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340 VÉLEZ ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

 Alteraciones del potasio

Las causas más frecuentes
Hiperpotasemia de hiperpotasemia son la

Se debe a un exceso en los niveles séricos de potasio (por encima de 5 mEq/l). presencia de insuficiencia
Es característico en estos casos que se produzcan cambios electrocardiográfi- renal, depleción de volu-
cos concordantes con los niveles de potasio, aunque las alteraciones electro- men, uso de fármacos (IE-
cardiográficas en realidad reflejan el gradiente entre iones de potasio fuera y CAS, diuréticos ahorradores
dentro de las células miocárdicas. de potasio como triamterene,
Las primeras alteraciones electrocardiográficas debidas a la hiperpotasemia espirinolactona y amiloride,
extracelular (niveles en torno a 5,5-6,5 mEq/l) consisten en aparición de ondas AINES, trimetroprin-sulfome-
T acuminadas (altas y picudas) de base estrecha con aspecto de «tienda de tozaxol, pentamidina o hepa-
campaña» que se registran mejor en las derivaciones II, III y V (Fig. 5-10) y rina), o bien por hipoaldoste-
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que pueden llegar a una altura de al menos el 50% de la altura total del comple- ronismo hiporreninémico.
jo QRS. La aparición de ondas T altas no es patognomónica de hiperpotasemia No suelen aparecer manifes-
porque también se observan en pacientes normales o con infarto posterior, pero taciones clínicas por debajo
sí lo debe sugerir el aspecto acuminado de las ondas T. Cuando los niveles de de 6 mEq/l, siendo los sínto-
hiperpotasemia sérica son superiores a 6-6,5 mEq/l los complejos QRS co- mas principales a nivel car-
mienzan a ensancharse (adquieren aspecto irregular y miden más de 0,12 diaco con alteraciones en la
segundos cuando potasio sérico supera los 10 mEq/l). Posteriormente con nive- conducción cardiaca y cam-
les entre 6,5 a 9 mEq/l las ondas P se aplanan y ensanchan (desaparece la bios paralelos en ECG al gra-
despolarización auricular y aparece pausa sinusal con niveles séricos en torno do de hiperpotasemia sérica
a 7,5 mEq/l), prolongándose el intervalo PR (por encima de los 0,20 segundos) que pueden conducir a la fibri-
y ensanchándose aun más los complejos QRS hasta que se fusionan con las lación ventricular. Aparece
ondas T (patrón QRS-ST-T de onda sinusoidal). Con niveles por encima de con frecuencia sintomatolo-
10-12 mEq/l se produce fibrilación ventricular. En casos de hiperpotasemia gía neuromuscular con debi-
severa (por encima de 9 mEq/l) se puede observar elevación del segmento lidad muscular, parestesias y
ST (pudiera ser debido a necrosis miocárdica por hiperpotasemia localizada). El parálisis flácida ascendente.
trastorno de conducción intraventricular suele ser difuso y uniforme pero, en
ocasiones, puede presentar aspecto de bloqueo de rama derecha o izquierda.
QRS II
se ensancha II
P
P
P
P
T
P
P
P P se aplanaP acuminada P P P P
P
P
PR Normal (3,5-5 mEq/l)
se prolonga
6,5-7 mEq/l
T II
se fusiona
QRS a QRS
ensanchado

8-9 mEq/l
II
Onda
sinusoidal
QRS + T I

Figura 5-10. Cambios electrocardiográficos
debidos a hiperpotasemia sérica registrados
en la derivación II.
≥10 mEq/l