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242 Sección I Signos y síntomas
Tabla 9-7. Efectos hemodinámicos de los fármacos vasoactivos/inotrópicos
Frecuencia cardíaca Contractilidad Precarga Vasoconstricción
Dopamina BBB BB B B BB
Dobutamina BB BBB B < <
Noradrenalina B BB B BBB
Adrenalina BBB BBB B BB
Milrinona < BB ? <
Levosimendán < BBB ?? <
Fenilefrina BBB BB B BBB
Vasopresina < ? < < BBB
Terlipresina ? < < BBB
• Noradrenalina: tiene efecto beta-1 a dosis aumentar la RVS, sin alterar significativa-
bajas, pero a las dosis empleadas habi- mente otros parámetros cardíacos. Puede
tualmente tiene un potente efecto alfa-1, ser útil cuando el shock séptico es resis-
produciendo una vasoconstricción que es tente a niveles máximos de noradrenalina.
especialmente útil para elevar la PA. • Vasopresina: vasopresina -hormona anti-
• Adrenalina: es una catecolamina endóge- diurética o ADH- es un agonista de los
na que actúa sobre los receptores adre- receptores V1 y V2 y sus dos acciones
nérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. principales son vasoconstricción y mante-
Su acción es dosis-dependiente: por de- nimiento de la homeostasis a través de la
bajo de 0,02 mcg/kg/min tiene un efecto conservación de líquidos y la regulación
predominantemente beta, produce vasodi- de la glucosa y niveles de sal en la sangre.
latación sistémica y aumenta la frecuencia • Terlipresina: es un análogo sintético de la
y el gasto cardíaco, con poco efecto sobre vasopresina que tiene una afinidad selec-
la presión arterial; a dosis superiores tiene tiva por el receptor V1. Puede ser una al-
un efecto predominantemente alfa y pro- ternativa en el shock refractario, si bien su
duce una importante vasoconstricción. uso está condicionado por sus efectos
• Dopamina: es un precursor de la noradre- adversos.
nalina que también tiene acción mixta y
dosis-dependiente: por debajo de 5 mcg/ Shock
kg/min tiene efecto sobre los receptores Es un síndrome clínico asociado a múlti-
dopaminérgicos, favoreciendo la perfu- ples procesos, cuyo denominador común es la
sión renal, esplácnica, coronaria y cere- existencia de una hipoperfusión tisular que
bral; entre 5 y 10 mcg/kg/min su acción es ocasiona un déficit de oxígeno (O 2 ) en diferen-
predominantemente beta y por encima de tes órganos y sistemas, que conlleva un meta-
10 mcg/kg/min tiene un predominio alfa, bolismo celular anaerobio, con aumento de la
produciendo vasoconstricción con au- producción de lactato y acidosis metabólica. Si
mento de la presión arterial. esta situación se prolonga en el tiempo, se
• Dobutamina: es una catecolamina sintéti- agotan los depósitos energéticos celulares y
ca que actúa sobre los receptores beta-1 se altera la función celular, con pérdida de la
y beta-2, aumenta la contractilidad mio- integridad y lisis, lo que en última instancia
cárdica, elevando el gasto cardíaco, y por lleva a un deterioro multiorgánico que compro-
su efecto beta-2 disminuye ligeramente mete la vida del enfermo (Fig. 9-1).
las resistencias vasculares sistémicas. La respuesta inicial e inespecífica del sis-
• Levosimendan: fármaco inotrópico que tema cardiovascular ante la reducción de la
produce un incremento de la sensibilidad perfusión tisular es la puesta en marcha de
del calcio a los miofilamentos de la célu-
la cardíaca y sobre los canales de pota-
sio, produciendo vasodilatación corona-
ria y sistémica. Aumenta la contractilidad
cardíaca sin aumentar la demanda de
oxígeno.
• Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa
(PDE) que produce un aumento de AMPc
y con ello un aumento de calcio intracelu-
lar, produciendo aumento de contractili-
dad, reducción de las resistencias vascu-
lares y sistémicas y reducción de precarga
y poscarga. Indicada sobre todo en hiper-
tensión pulmonar.
• Fenilefrina: es un potente vasoconstrictor
mediado por su actividad _-adrenérgica y
su casi total falta de afinidad por los re-
ceptores `-adrenérgicos. Es útil como
complemento de los agentes inotrópicos Figura 9-1 Cianosis y livideces en un pa-
en situaciones en las que es necesario ciente con shock.

