Page 27 - Green Book PDF flip
P. 27

S9  Hipotensión arterial        243
                   Tabla  9-8. Shock hipovolémico. Subtipos
      Shock hipovolémico hemorrágico  Shock hipovolémico no hemorrágico
                    Shock hemorrágico   Shock   Shock hipovolémico
      Shock hemorrágico  traumático  hipovolémico  traumático
      Hemorragia aguda sin   Hemorragia aguda con   Disminución crítica   Disminución crítica del
        lesión significativa de   lesión importante de los   del volumen plas-  volumen plasmático
        los tejidos blandos  tejidos blandos y con   mático sin hemo-  sin hemorragia aguda,
                     liberación de activado-  rragia aguda   debido a lesión de
                     res del sistema inmune     tejidos blandos y la
                                                liberación de mediado-
                                                res inflamatorios
      Hemorragia gastrointes- Politraumatismo  Hipertermia  Grandes quemados
        tinal                      Vómitos, diarrea
      Aneurisma de aorta           Diabetes insípida
      Hemorragia obstétrica        Coma hiperosmolar
      mecanismos compensadores que intentan   las primeras 6 h está asociado a un descenso
      mantener la presión de perfusión y mejorar la   significativo de la mortalidad.
      oxigenación tisular. Estos mecanismos son:
        • Aumento de las resistencias vasculares   Shock hipovolémico
         sistémicas (RVS) a fin de mantener una   Se produce una pérdida de volumen intra-
         adecuada presión de perfusión. Se debe   vascular, generalmente de forma aguda, lo que
         a la activación del sistema simpático y al   resulta en una disminución de la precarga has-
         aumento de la producción de catecolami-  ta un nivel crítico, afectando a la macro y micro-
         nas que inducen vasoconstricción perifé-  circulación, teniendo consecuencias negativas
         rica e incrementan la frecuencia cardíaca   en el metabolismo tisular y desencadenando
         y la contractilidad.     una reacción inflamatoria. Como consecuen-
        • Activación del sistema renina-angiotensi-  cia de la hipovolemia habrá un índice cardíaco
         na-aldosterona. Es secundaria a la reduc-  (IC) bajo y una precarga baja, con aumento de
         ción de la perfusión renal y al incremento   las resistencias vasculares sistémicas (RVS).
         de la actividad simpática. Esto origina   El shock hipovolémico puede ser hemorrágico
         vasoconstricción y retención renal de so-  y no hemorrágico (Tabla 9-8).
         dio, lo que conduce a aumentar el conte-  La evaluación del paciente incluye la histo-
         nido de agua intravascular.  ria clínica breve y dirigida, analítica completa
        • Incremento en la producción de cortisol,   con gasometría, pruebas cruzadas y estudios
         hormona antidiurética y vasopresina.  de imagen, incluida la ecografía FAST para
        • Se produce una redistribución del flujo   determinar causas del sangrado y la TC valo-
         desde el musculo esquelético y el área   rando la estabilidad hemodinámica.
         esplácnica hacia órganos como el cora-
         zón y el cerebro.        Hemorrágico
        Esto hace que en ocasiones los pacientes   Se requiere al menos una pérdida del 30%
      en situación de shock puedan encontrarse he-  del volumen intravascular para provocar un
      modinámicamente estables. En estos pacientes   shock hipovolémico.
      es fundamental la determinación de los niveles   La Tabla 9-9 describe los signos clínicos
      de lactato en sangre, ya que la hiperlactacide-  que se correlacionan con el volumen de san-
      mia es un marcador de activación del metabo-  gre perdido y permite estimar inicialmente la
      lismo anaerobio por hipoperfusión tisular, situa-  gravedad de la hemorragia.
      ción denominada de «shock oculto». El lactato   La hemorragia masiva es aquella que im-
      es un marcador de diagnóstico, estratificación   plica un elevado riesgo vital y en la que pese
      del riesgo y pronóstico, por lo que es importan-  a instaurar todas las medidas terapéuticas el
      te su monitorización desde fases iniciales y   paciente tiene muy alta probabilidad de reque-
      como seguimiento tras la resucitación inicial. El   rir una transfusión masiva. Entre las definicio-
      mayor aclaramiento de lactato (disminución de   nes de hemorragia masiva más habituales se
      sus niveles) tras la resucitación inicial durante   encuentran las siguientes:
         Tabla  9-9. Presentación inicial del shock hemorrágico según pérdidas
                           de sangre y  uidos
                  Clase I   Clase II   Clase III  Clase IV
       Pérdida sanguínea
       •  Porcentaje (%)  < 15  15-30  30-40   > 40
       •  Volumen (ml)  750  750-1.500  1.500-2.000  > 2.000
       Presión arterial
       •  PAS     Sin cambios   Normal   Reducida   Muy baja
       •  PAD     Sin cambios   Aumentada  Reducida   Indetectable
       Pulso (lpm)  Ligera taquicardia  100-120  120 (débil)  1 > 120
       Relleno capilar   Normal   Lento (> 2 seg)  Lento (> 2 seg)  Indetectable
       Respiración   Normal   Normal   Taquipnea   Taquipnea
       Diuresis (ml/h)  > 30  20-30   10-20    0-10
       Extremidades   Color normal   Pálidas   Pálidas   Pálidas y frías
       Estado mental   Alerta   Ansioso o   Ansioso, agresivo  Somnoliento, confuso o
                             agresivo   o somnoliento   inconsciente
   22   23   24   25   26   27   28   29   30   31   32