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246 Sección I Signos y síntomas
díaca, mejorando de forma progresiva el gasto que induce la producción de IgE, que se fija
cardíaco. Es importante reevaluar de forma sobre la superficie de los basófilos circulantes
continua el estado hemodinámico del paciente, y sobre los mastocitos tisulares del tracto gas-
ya que aquellos pacientes donde predomine trointestinal y respiratorio y la piel, que quedan
una situación de congestión se beneficiarán de sensibilizados. Cuando la exposición al mismo
tratamiento diurético y vasodilatador intenso. antígeno se repite, este se une a las IgE, que
Aunque estos fármacos pueden mejorar activan los mastocitos, iniciándose una serie de
de manera inmediata el estado hemodinámi- eventos bioquímicos que conducen a la libera-
co, su uso puede favorecer y acelerar meca- ción de mediadores como histamina, prosta-
nismos fisiopatológicos que causen un mayor glandinas, factor activador plaquetario y com-
daño miocárdico y un aumento de la mortali- plemento. Estos mediadores alteran la
dad a corto y largo plazo. En algunos casos el permeabilidad capilar a nivel sistémico y pul-
tratamiento inotrópico puede conseguir la es- monar, con formación de edema intersticial y
tabilización de pacientes con alto riesgo de pulmonar. Hay además una vasodilatación ge-
presentar un fracaso cardíaco progresivo o neralizada, con descenso de la presión arterial,
servir como terapia puente hacia una terapia y una vasoconstricción coronaria que provoca
más específica o definitiva. isquemia miocárdica. También se produce con-
La noradrenalina y la adrenalina están indi- tracción de la musculatura lisa de los bron-
cadas en enfermos con shock cardiogénico en quios y de la pared intestinal, que causa bron-
quienes tras la optimización de la volemia y el coespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor
tratamiento con inotropos siguen presentando abdominal. La activación de la cascada de la
hipotensión e hipoperfusión tisular. En pacien- coagulación puede desencadenar una CID.
tes con shock cardiogénico no asociado a infar- Así pues, en la patogénesis de la hipoten-
to de miocardio, refractarios a la dobutamina, la sión está implicada la disminución de la pre-
asociación noradrenalina-dobutamina es más carga por hipovolemia y vasodilatación, la
recomendable que la adrenalina en monotera- disminución de la poscarga por descenso de
pia, por sus menores efectos adversos se ha las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.
asociado a trastornos locales de perfusión, La valoración y el tratamiento precoz son
arritmias y un mayor consumo de oxígeno. críticos en la anafilaxia, ya que la evolución a
En pacientes con shock refractario a la ad- una parada respiratoria o cardíaca puede ocu-
ministración de drogas vasoactivas deben rrir en minutos.
considerarse terapias más avanzadas, como El manejo inicial es el siguiente:
soporte circulatorio (balón de contrapulsación • Eliminar la causa desencadenante (p. ej.,
intraaórtico, Impella™ -rotor axial que se colo- suspender la medicación sospechosa).
ca a través de la válvula aórtica e impulsa la • Pedir ayuda, valoración de la vía aérea
sangre continuamente desde el ventrículo iz- (ABC), si estridor valorar IOT.
quierdo-, o ECMO -oxigenador de membrana • Monitorización de constantes.
extracorpórea-). • Administrar adrenalina i.m. seguido de
dosis adicionales si fueran necesarias.
Shock obstructivo • Colocar al paciente en decúbito supino
Se caracteriza por la obstrucción del flujo con las piernas elevadas (Trendelenburg).
sanguíneo secundario a alguna de las si- Si el paciente presenta vómitos, colocarlo
guientes situaciones: en posición de seguridad. En caso de pa-
• El aumento de la poscarga del ventrículo ciente gestante colocar en posición de
derecho: TEP masivo, neumotórax a ten- decúbito lateral izquierdo.
sión (ver Figs. 9-2 y 9-3, página 252). • Oxígeno suplementario.
• Disminución de la precarga biventricular: • Dos vías periféricas de grueso calibre y
taponamiento cardíaco. reposición de volumen (suero cristaloide
• Estenosis mitral. balanceado, 1-2 L). Evitar Ringer lactato,
• Obstrucción dinámica del tracto de salida pues puede contribuir a la alcalosis meta-
del ventrículo izquierdo. bólica; el suero fisiológico puede causar
El tratamiento del shock obstructivo debe ir acidosis metabólica hiperclorémica. Los
dirigido a los siguientes objetivos: coloides no mejoran la supervivencia.
1. Asegurar la perfusión periférica mediante El diagnóstico y el manejo de la anafilaxia
el aporte de volumen (fluidoterapia) y fárma- se resumen en las Tablas 9-13 y 9-14.
cos vasoactivos para mantener la presión ar-
terial. Sepsis grave, shock séptico y disfunción
2. Tratamiento de la causa: multiorgánica
• Neumotórax a tensión: colocación de un La sepsis se define como la disfunción or-
drenaje torácico. gánica que pone en riesgo la vida de un pa-
• Taponamiento cardíaco: realización de ciente debido a una respuesta alterada del
una pericardiocentesis. huésped a la infección. Dicha disfunción orgá-
• TEP asociado a shock: fibrinolisis. nica se identifica con un cambio agudo en la
puntuación SOFA ≥ 2 (Sequential -sepsis-re-
Shock distributivo lated- Organ Failure Assessment Score) (Ta-
bla 9-15), asumiendo una puntuación basal de
Shock anafiláctico 0, salvo que presente una disfunción orgánica
Este tipo de shock es consecuencia de una previa a la infección. Una puntuación ≥ 2 im-
reacción alérgica exagerada ante un antígeno, plica una mortalidad global del 10%.